Covid 19 : connaitre la cause de la maladie infectieuse

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 Le coronavirus SARS-CoV-2 génère la maladie infectieuse Covid-19.

Pénétration dans l’organisme et physiopathologie

Les virus infectent généralement les cellules en y entrant via une endocytose médiée par un récepteur auquel chaque virus doit d’abord se lier. Le récepteur utilisé par le SARS-CoV-2 est une protéine de surface cellulaire : l’enzyme de conversion de l’angiotensine 2 (ACE2), la même que pour le SARS-CoV mais avec une affinité 10 à 20 fois plus importante que le SARS-CoV. Le virus se lie avec le récepteur ACE-2 par ses protéines présentes dans les épines de sa couronne (protein spyke).

L’ACE2 est une enzyme de conversion des récepteurs cellulaires de l’angiotensine II. Elle est présente sur les « cellules épithéliales alvéolaires AT2 » situées dans les alvéoles pulmonaires, mais aussi dans l’œsophage (dans les cellules épithéliales supérieures et stratifiées), dans les entérocytes absorbants de l’iléon et du côlon et dans le pancréas (de légères pancréatites sont d’ailleurs observées, via analyses d’amylase et de lipase et via l’imagerie médicale, chez les malades légèrement ou sévèrement atteints par la Covid-19). Les « cellules à AT2 » sont connues pour être sujettes aux infections virales.

Il existe un deuxième récepteur de l’angiotensine au niveau des cellules pulmonaires nommé ACE1. Ce récepteur convertit la pro-hormone angiotensine I (peptide comprenant 10 acides aminés) en angiotensine II (peptide comprenant 8 acides aminés). L’angiotensine II entraîne une vasoconstriction des vaisseaux avec augmentation de la pression artérielle. L’ACE2 convertit l’angiotensine II en un peptide à 7 acides aminés agissant sur des récepteurs Mas entraînant une vaso-dilatation.

Le virus, en utilisant l’ACE2, empêche l’élimination naturelle de l’angiotensine II. Cette accumulation d’angiotensine II pourrait entraîner une stimulation des récepteurs AT1R présents sur les lymphocytes TCD8  entraînant une libération de cytokine pouvant en l’absence de régulation entraîner un choc cytokinétique.

L’implication du système rénine-angiotensine, régulant la pression artérielle, dans la réponse immunitaire innée, a fait l’objet de nombreuses publications (plus de 15). Ce système agit par l’intermédiaire du récepteur AT1R présent sur les lymphocytes TCD8 (12 publications).

Le virus pourrait s’introduire dans le liquide cérébrospinal des personnes contaminées.

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